MALATTIE EREDITARIE NEL CANE

È anche conosciuta come CH perché la sua principale manifestazione è l'ipoplasia coroidale (sviluppo difettoso dello strato scuro e vascolare dell'occhio situato dietro la retina e la cui funzione è nutrire questa e il cristallino).

È una malattia per la quale non c'è trattamento. Nella sua manifestazione più benigna, il cane conserva la visione lungo la sua vita, tuttavia, questi esemplari possono produrre discendenti seriamente affetti. Nella sua manifestazione più severa, si possono produrre emorragie dentro l'occhio, dando luogo a una seria perdita di visione. Tende a manifestarsi ai due anni di età e può colpire uno o entrambi gli occhi.

La malattia è facilmente riconoscibile in un esame oftalmologico del fondo dell'occhio alle 5-8 settimane di vita, poiché la coroide appare pallida e sottile, quasi trasparente, e i vasi sanguigni si apprezzano facilmente. Una volta che la retina cambia il suo colore da adulto (intorno ai 3 mesi di età), il pigmento maschera le deficienze nella coroide.

È un disturbo neurologico ereditario che può causare convulsioni, prodotto da un insieme di disordini neuronali ereditati che si caratterizzano per l'accumulo di lipopigmenti autofluorescenti (ceroide e lipofuscina) nei neuroni e in altri tipi di cellule di tessuti molli. Questo conduce alla degenerazione progressiva delle cellule del cervello e dell'occhio, a un indebolimento neurologico severo e alla morte precoce.

I cani affetti cominciano ad esibire sintomi all'anno di vita (perdita di coordinazione motoria, degenerazione conoscitiva, perdita visiva e comportamento anormale). A causa della severità della malattia, gli animali affetti raramente sopravvivono più di 26-28 mesi.

La malattia non ha trattamento.

È una malattia in cui il midollo produce neutrofili (cellule bianche) ma non può lanciarli con efficacia alla circolazione sanguigna. Questo comporta un sistema immunitario deteriorato che fa sì che l'animale affetto non possa lottare con efficacia contro infezioni comuni.

La malattia non è stata diagnosticata fino a date recenti perché, trattandosi di una malattia immunodeficitaria, i sintomi sono molto diversi in funzione dell'infezione che soffre ciascun individuo.

La maggioranza degli esemplari affetti muore prima di raggiungere i sei mesi di età.

Anche chiamato «gene di resistenza a multifarmaci» è l'incaricato di produrre una proteina trasportatrice (P-glicoproteina) che rappresenta una barriera funzionale di protezione per il cervello contro farmaci e altre tossine.

Quando il gene subisce mutazione e non è funzionale, certe sostanze farmacologiche si accumulano nel cervello e altri organi come il fegato e i reni, diventano tossiche e provocano danni neurologici, epatici, renali e persino il coma e la morte dell'animale.

Diversi farmaci di uso abituale possono passare la barriera ematoencefalica in caso di deficienza del gene MDR-1. I più conosciuti sono l'ivermectina (antiparassitario) e la loperamide (antidiarroico loperamide – antidiarroico commercializzato in Spagna come Fortasec e Salvacolina).

Mediante un test si può determinare se un esemplare possiede il gene funzionale, nel qual caso gli si possono somministrare questi medicinali con normalità, o mutato, allora sarà necessario trovare un trattamento alternativo.

Anche conosciuta come il malassorbimento di cobalamina, è un disturbo che causa l'incapacità per il cane di assorbire livelli adeguati di vitamina B12. La cobalamina o vitamina B12 si assume normalmente attraverso l'intestino tenue, ma i cani affetti non possono assorbire la vitamina e rapidamente cominciano a mostrare sintomi di deficienza.

I sintomi tendono ad apparire dentro le 6-12 prime settimane dopo la nascita poiché il cucciolo nasce con una certa quantità di vitamina B12, ma quando questa vitamina immagazzinata si esaurisce, il cucciolo comincia a mostrare segni di deficienza. I sintomi includono anemia, letargia, mancanza di crescita, e mancanza di appetito.

L'IGS non si può curare ma il disturbo si può alleviare con la supplementazione regolare di cobalamina.

È una malattia progressiva del midollo spinale. In generale, la malattia si manifesta tra gli 8 e 14 anni di età. Si inizia con una perdita di coordinazione (atassia) nelle estremità posteriori. Il cane affetto barcolla al camminare, si appoggia sulle nocche o trascina i piedi. All'inizio può presentarsi nella sua estremità posteriore e poi colpire l'altra. A mano a mano che la malattia progredisce, le estremità diventano deboli e il cane comincia ad avere difficoltà a mantenersi in piedi. La debolezza peggiora progressivamente fino a che il cane non può camminare.

Il corso clinico può variare da 6 mesi a 1 anno prima che il cane diventi paraplegico. Se i sintomi proseguono un periodo più lungo di tempo, si può produrre perdita di continenza urinaria e fecale e, finalmente, si sviluppa anche nelle estremità anteriori. Una caratteristica chiave del DM è che non è una malattia dolorosa.

Non esiste trattamento che abbia dimostrato un'efficienza chiara per fermare o rallentare il suo progresso.

È un'alterazione ereditaria del muscolo scheletrico caratterizzato da disritmie cardiache, contrazione generalizzata del muscolo scheletrico, rabdomiolisi, ipercarbia e insufficienza renale, che appaiono dopo l'esposizione a succinilcolina o agenti anestetici volatili.

Nella reversione dei sintomi di questa sindrome canina si possono realizzare azioni specifiche, includendo l'uso dell'antagonista del canale liberatore di calcio dantrolene.

Disturbo dello sviluppo dei denti che si caratterizza per un elevato logoramento degli stessi, con sviluppo di un colore marrone chiaro e uno smalto morbido e infiammazione delle gengive.

I sintomi sono causati da un'ipomineralizzazione severa dei denti. I sintomi si sviluppano a un'età precoce.

Si caratterizza per una degenerazione assonale e la perdita di fibre nervose che coinvolgono principalmente i nervi sensoriali. I nervi sensoriali e motori misti si deteriorano in minor misura. Come conseguenza, si produce atassia progressiva, nocche intermittenti delle zampe e automutilazione.

I sintomi appaiono ai 5-7 mesi di età: perdita di coordinazione, lassità articolare, perdita di propriocezione, e incapacità di percepire il dolore e in tutti i casi progredisce fino al punto dove l'eutanasia è necessaria.