MALADIES HÉRÉDITAIRES CHEZ LE CHIEN

Elle est aussi connue comme CH car sa principale manifestation est l'hypoplasie choroïdienne (développement défectueux de la couche sombre et vasculaire de l'œil située derrière la rétine et dont la fonction est de nourrir celle-ci et le cristallin).

C'est une maladie pour laquelle il n'y a pas de traitement. Dans sa manifestation la plus bénigne, le chien conserve la vision tout au long de sa vie, cependant, ces spécimens peuvent produire des descendants sérieusement affectés. Dans sa manifestation la plus sévère, des hémorragies peuvent se produire à l'intérieur de l'œil, donnant lieu à une sérieuse perte de vision. Elle tend à se manifester à deux ans d'âge et peut affecter un ou les deux yeux.

La maladie est facilement reconnaissable dans un examen ophtalmologique du fond de l'œil à 5-8 semaines de vie, car la choroïde apparaît pâle et fine, presque transparente, et les vaisseaux sanguins s'apprécient facilement. Une fois que la rétine change sa couleur d'adulte (autour de 3 mois d'âge), le pigment masque les déficiences dans la choroïde.

C'est un trouble neurologique héréditaire qui peut causer des convulsions, produit par un ensemble de désordres neuronaux hérités qui se caractérisent par l'accumulation de lipopigments autofluorescents (céroïde et lipofuscine) dans les neurones et dans d'autres types de cellules de tissus mous. Cela conduit à la dégénération progressive des cellules du cerveau et de l'œil, à un affaiblissement neurologique sévère et à la mort précoce.

Les chiens affectés commencent à exhiber des symptômes à un an de vie (perte de coordination motrice, dégénérescence cognitive, perte visuelle et comportement anormal). En raison de la sévérité de la maladie, les animaux affectés survivent rarement plus de 26-28 mois.

La maladie n'a pas de traitement.

C'est une maladie dans laquelle la moelle produit des neutrophiles (cellules blanches) mais ne peut pas les lancer efficacement dans la circulation sanguine. Cela entraîne un système immunitaire détérioré qui fait que l'animal affecté ne peut pas lutter efficacement contre les infections communes.

La maladie n'a été diagnostiquée que récemment car, s'agissant d'une maladie immunodéficitaire, les symptômes sont très divers en fonction de l'infection que souffre chaque individu.

La majorité des spécimens affectés meurt avant d'atteindre six mois d'âge.

Aussi appelé «gène de résistance multidrogues» il est chargé de produire une protéine transporteuse (P-glycoprotéine) qui représente une barrière fonctionnelle de protection pour le cerveau contre les médicaments et autres toxines.

Lorsque le gène subit une mutation et n'est pas fonctionnel, certaines substances médicamenteuses s'accumulent dans le cerveau et d'autres organes comme le foie et les reins, deviennent toxiques et provoquent des dommages neurologiques, hépatiques, rénaux et même le coma et la mort de l'animal.

Divers médicaments d'usage habituel peuvent passer la barrière hémato-méningée en cas de déficience du gène MDR-1. Les plus connus sont l'ivermectine (antiparasitaire) et le lopéramide (antidiarrhéique lopéramide – antidiarrhéique commercialisé en Espagne comme Fortasec et Salvacolina).

Moyennant un test, on peut déterminer si un spécimen possède le gène fonctionnel, auquel cas on peut lui administrer ces médicaments normalement, ou muté, alors il sera nécessaire de trouver un traitement alternatif.

Aussi connu comme la malabsorption de cobalamine, c'est un trouble qui cause l'incapacité pour le chien d'absorber des niveaux adéquats de vitamine B12. La cobalamine ou vitamine B12 se prend normalement à travers l'intestin grêle, mais les chiens affectés ne peuvent pas absorber la vitamine et commencent rapidement à montrer des symptômes de déficience.

Les symptômes tendent à apparaître dans les 6 à 12 premières semaines après la naissance car le chiot naît avec une certaine quantité de vitamine B12, mais lorsque cette vitamine stockée s'épuise, le chiot commence à montrer des signes de déficience. Les symptômes incluent l'anémie, la léthargie, le manque de croissance, et le manque d'appétit.

L'IGS ne peut pas être guérie mais le trouble peut être pallié avec la supplémentation régulière de cobalamine.

C'est une maladie progressive de la moelle épinière. En général, la maladie se manifeste entre 8 et 14 ans d'âge. Elle débute avec une perte de coordination (ataxie) dans les membres postérieurs. Le chien affecté titube en marchant, s'appuie sur les articulations ou traîne les pieds. Au début, elle peut se présenter dans son membre postérieur puis affecter l'autre. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les membres deviennent faibles et le chien commence à avoir des difficultés à se tenir debout. La faiblesse empire progressivement jusqu'à ce que le chien ne puisse plus marcher.

Le cours clinique peut varier de 6 mois à 1 an avant que le chien devienne paraplégique. Si les symptômes se poursuivent pendant une période plus longue, une perte de continence urinaire et fécale peut se produire et, finalement, se développe aussi dans les membres antérieurs. Une caractéristique clé du DM est que ce n'est pas une maladie douloureuse.

Il n'existe pas de traitement ayant démontré une efficacité claire pour arrêter ou ralentir sa progression.

C'est une altération héréditaire du muscle squelettique caractérisée par des dysrythmies cardiaques, une contraction généralisée du muscle squelettique, une rhabdomyolyse, une hypercarbie et une insuffisance rénale, qui apparaissent après l'exposition à la succinylcholine ou à des agents anesthésiques volatils.

Dans la réversion des symptômes de ce syndrome canin, des actions spécifiques peuvent être réalisées, incluant l'utilisation de l'antagoniste du canal libérateur de calcium dantrolène.

Trouble du développement des dents qui se caractérise par une usure élevée de celles-ci, avec développement d'une couleur marron clair et d'un émail doux et inflammation des gencives.

Les symptômes sont causés par une hypominéralisation sévère des dents. Les symptômes se développent à un âge précoce.

Elle se caractérise par une dégénération axonale et la perte de fibres nerveuses impliquant principalement les nerfs sensoriels. Les nerfs sensoriels et moteurs mixtes se détériorent dans une moindre mesure. En conséquence, il se produit une ataxie progressive, des articulations intermittentes des pattes et une automutilation.

Les symptômes apparaissent à 5-7 mois d'âge: perte de coordination, laxité articulaire, perte de proprioception, et incapacité à percevoir la douleur et dans tous les cas progresse jusqu'au point où l'euthanasie est nécessaire.